Изменения крови при лейкозах

Картина периферической крови при острых лейкозах

При острых лейкозах отмечается нарушение процессов кроветворения, что приводит к развитию анемии, тромбоцитопении, а при прогрессировании заболевания — бластемии.

В раннем периоде острого лейкоза (особенно при остром лимфобластном лейкозе) анемии может не быть, позднее она достигает высоких степеней (содержание гемоглобина снижается до 30–60 г/л, количество эритроцитов — до 1,0–1,5 × 1012/л) и носит нормохромный или гиперхромный характер. При развитии геморрагического диатеза анемия может принять гипохромный характер (постгеморрагическая железодефицитная анемия). Количество ретикулоцитов обычно в пределах нормы. При остром эритромиелозе, или болезни Ди Гульельмо (вариант М6 по FAB-классификации), ретикулоцитов обычно не более 10–30 ‰ (Воробьев А. И., 1985), 10–20 ‰ (по данным Л. Г. Ковалевой, 1990). Морфология эритроцитов характеризуется макроанизоцитозом.

Другой характерный признак острого лейкоза — тромбоцитопения (часто менее 20 × 109/л). При остром лимфобластном лейкозе в начале заболевания количество тромбоцитов нередко нормальное, при прогрессировании заболевания уменьшается, в период ремиссии вновь увеличивается. Выраженная тромбоцитопения более характерна для миелоидных лейкозов. При остром мегакариобластном лейкозе (вариант М7 по FAB-классификации) уровень тромбоцитов, как правило, превышает нормальный, достигая 1000–1500 ×109/л и более (Воробьев А. И., 1985; Ковалева Л. Г., 1990).

Количество лейкоцитов может быть различным — повышенным при лейкемической, сублейкемической формах острого лейкоза: пониженным при лейкопенической форме. Содержание лейкоцитов редко достигает 100,0–300,0 × 109/л. Лейкопенические формы составляют 40–50 % всех случаев острых лейкозов (Козловская Л. В., 1975) и более характерны для миелоидных форм острых лейкозов. Количество лейкоцитов может уменьшаться до 0,1–0,3 × 109/л.

В типичных случаях в периферической крови обнаруживаются анаплазированные бласты. Нередко в формуле крови обнаруживают 95–99 % бластов, и только 1–5% приходится на нормальные зрелые лейкоциты (продукция сохраненных очагов нормального кроветворения). Для острого лейкоза характерно лейкемическое зияние: между клетками, составляющими морфологический субстрат болезни, и зрелыми лейкоцитами нет переходов.

При отсутствии бластов в периферической крови выделяют алейкемическую форму острого лейкоза. Диагностика алейкемических форм лейкоза затруднена, так как морфологическая картина крови напоминает картину крови при апластической анемии (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз). В этих случаях может помочь исследование формулы крови методом лейкоконцентрации, позволяющим просмотреть большее число лейкоцитов, среди которых порой выявляют 5–10 % бластов (Козловская Л. В., 1975).

Бластные клетки при остром лейкозе, несмотря на опухолевую природу, сохраняют морфологическое и цитохимическое сходство со своими нормальными аналогами. Выделяют морфологические особенности бластных клеток при острых лейкозах. При острых миелобластных лейкозах бластные клетки имеют средние размеры, правильную форму, ядерно-цитоплазматическое отношение сдвинуто в пользу ядра нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма голубая, часто содержит азурофильную зернистость и тельца Ауэра. При острых лимфобластных лейкозах бластные клетки средних и маленьких размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро довольно компактное с одной, реже двумя нуклеолами, цитоплазма базофильная, без зернистости. При острых монобластных лейкозах бластные клетки чаще крупных размеров, обычно неправильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежного хроматинового строения с бледными нуклеолами, цитоплазма слабо базофильна, нередко вакуолизирована, чаще без включений. Уточнение форм острых лейкозов стало возможным благодаря цитохимическим методам исследования.

Картина периферической крови при хронических лейкозах

Хронический миелолейкоз

Картина периферической крови зависит от стадии заболевания. Хронический миелолейкоз редко диагностируется в начальной стадии, когда количество лейкоцитов увеличено незначительно (20,0–30,0 × 109/л). Чаще больные обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия, появлением интоксикационного синдрома; число лейкоцитов при этом достигает 200,0–300,0 × 109/л, редко 500–1000 × 109/л (Hoffbrand А. V., 1989). В лейкограмме отмечается большое количество нейтрофильных гранулоцитов, нет лейкемического провала, как при остром лейкозе. В начале заболевания может быть сдвиг лейкоцитарной формулы до миелоцитов, иногда появляются единичные промиелоциты. Важный диагностический признак — увеличение количества базофилов до 5–20 %, эозинофилия имеет меньшее значение (Берчану Ш., 1985). Содержание эритроцитов и гемоглобина — без существенных отклонений от нормы. Количество тромбоцитов в отдельных случаях может быть снижено, чаще нормальное.

В фазе акселерации, несмотря на проводимую терапию, отмечается нарастание лейкоцитоза: за короткое время количество лейкоцитов может удвоиться. В лейкоцитарной формуле сохраняется сдвиг до миелоцитов, промиелоцитов, нарастает содержание бластов — до 12 %, имеет место эозинофильно-базофильная ассоциация (содержание эозинофилов и базофилов увеличивается более чем на 20 %). Отмечается снижение содержания гемоглобина и эритроцитов независимо от адекватной химиотерапии. В 20–30 % случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз, который может достигать 1500–2000 × 109/л и более (Hoffbrand А. V., 1989).

В терминальной стадии обычно развивается тромбоцитопения (10–20 × 109/л). Отмечаются постоянное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, встречаются единичные нормоциты, количество ретикулоцитов снижено. В ряде случаев отмечается глубокая лейкопения. В лейкоцитарной формуле уменьшается процент сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличивается процент незрелых базофилов и эозинофилов до 40–80 % (Бейер В. А., 1973), миелоцитов, промиелоцитов и бластных клеток. В крови могут быть осколки ядер мегакариоцитов. В терминальной стадии может развиться бластный криз (увеличение доли бластов и промиелоцитов более чем на 20 %).

Хронический лимфолейкоз

В клиническом анализе крови в 1-й стадии заболевания отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 20,0–30,0 × 109/л), абсолютный лимфоцитоз (более 5,0–10,0 × 109/л), тельца Гумпрехта (Воробьев А. И., 1985; Hoffbrand А. V., 1989).

2-я стадия заболевания при отсутствии терапии характеризуется нарастающим лейкоцитозом до 300,0 × 109/л и более. При подсчете лейкоцитарной формулы содержание лимфоидных элементов достигает 90–96 %, в том числе 10–20 % телец Гумпрехта. Среди лимфоцитов преобладают зрелые формы, пролимфоцитов и лимфобластов не более 2–3 %.

Терминальная стадия заболевания характеризуется снижением количества тромбоцитов, выраженной анемией гипохромного характера, в 11,3 % случаев она является аутоиммунной. В формуле крови нарастает количество пролимфоцитов и лимфобластов до 50–60 %, могут появляться ридеровские формы лимфоцитов (Бейер В. А., 1973).

Волосатоклеточный лейкоз

Течение заболевания характеризуется ранним развитием анемии, тромбоцитопении. Количество лейкоцитов чаще нормальное, при прогрессировании заболевания нарастают лейкопения и гранулоцитопения. При данной форме лимфопролиферативного заболевания наряду с типичными лимфоцитами выявляются лимфоциты, имеющие особое морфологическое строение. Эти клетки имеют гомогенное, нежное, «моложавое» ядро, в котором иногда определяются остатки нуклеол. Цитоплазма базофильная, чаще серовато-голубая, без зернистости, может быть широкой с фестончатым краем или обрывчатой с отростками, напоминающими ростки или ворсинки, видимыми в световой микроскоп. Для диагностики данного заболевания предпочтение отдается фазово-контрастной микроскопии.