Клиническое значение изменений лейкоцитарной формулы

Исследование лейкоцитарной формулы имеет большое значение в диагностике большинства гематологических заболеваний для оценки тяжести состояния и эффективности проводимой терапии. Изменения лейкоцитарной формулы имеют место при целом ряде заболеваний, порой они являются неспецифическими. Например, выявление большого числа бластных форм свидетельствует об остром лейкозе. При исследовании дифференциальной формулы одним из гематологических показателей является сдвиг влево или вправо, указывающий на степень изменения функций костного мозга.

Увеличение числа нейтрофилов (нейтрофилез, или нейтроцитоз), как правило, сочетается с увеличением общего числа лейкоцитов в крови. Нейтрофильный лейкоцитоз развивается вследствие увеличения продукции нейтрофилов, повышенной мобилизации костномозгового резерва или перераспределения пристеночного пула. Острые инфекционные заболевания и воспалительные процессы способствуют мобилизации костномозгового резерва и пристеночного пула нейтрофилов в периферической крови. Количество нейтрофилов при этом может увеличиваться до 25–30 × 109/л. Повышенная продукция нейтрофилов связана также с хроническими миелопролиферативными заболеваниями. Кортикостероиды стимулируют выведение нейтрофилов из костного мозга. Выделение адреналина при стрессовых ситуациях может привести к мобилизации пристеночного пула и удвоению количества нейтрофилов в периферической крови.

Увеличение количества сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов встречается значительно чаще, чем сегментоядерных. Могут также появляться незрелые формы гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты). Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества незрелых нейтрофилов в периферической крови: миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов.

Степень зрелости ядер нейтрофилов определяется индексом сдвига ядер. Индекс сдвига ядер (ИС) вычисляют по формуле:

В норме ИС составляет 0,06.

При острых воспалительных процессах (крупозная пневмония), сепсисе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, интоксикациях, шоке, кровотечениях, инфаркте миокарда, гемолитическом кризе, туберкулезе, некоторых инфекционных заболеваниях (скарлатина, рожистое воспаление, дифтерия) довольно часто наблюдается реактивный сдвиг лейкоцитарной формулы влево — лейкемоидные реакции по миелоидно-му типу. Максимальной степени эти изменения достигают при миелопролиферативных заболеваниях, особенно при хроническом миелолейкозе. Резко увеличивается и общее количество лейкоцитов (до 50–100 × 109/л и более), в лейкоцитарной формуле в значительном количестве определяются промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты и даже бласты. Степень изменений зависит от стадии заболевания. Число зрелых нейтрофилов при этом уменьшается.

Уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментиро-ванными ядрами называют сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг вправо наблюдается при В12- и фолиеводефицитных анемиях, истинной полицитемии.

Снижение числа нейтрофилов (нейтропения) обычно сочетается с лейкопенией и наблюдается при вирусных инфекциях, хронических воспалительных заболеваниях, гемобластозах (в результате гиперплазии опухолевых клеток и редукции нормального гемопоэза), после приема некоторых лекарственных препаратов, особенно цитостати-ков, и лучевой терапии. Резкое снижение количества нейтрофилов может привести к угрожающим жизни инфекционным осложнениям. Риск развития инфекции возрастает при снижении количества нейтрофилов менее 1,0 × 109/л; при нейтропении менее 0,2 × 109/л проявления воспалительного процесса, как правило, отсутствуют.

Тяжелая степень нейтропении приводит к развитию агранулоцитоза. Агранулоцитоз — клиникогематологический синдром, характеризующийся снижением количества нейтрофильных гранулоцитов в крови менее 0,45 × 109/л. К развитию агранулоцитоза приводят прием некоторых препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, препараты золота, цитостатические средства); воздействие ионизирующей радиации, токсических агентов (бензол) и алиментарно-токсических факторов (употребление в пищу испорченных перезимовавших злаков и др.).

Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) наблюдается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, эозинофильный гранулематозный васкулит); аллергических реакциях на продукты питания, лекарственные препараты; при глистных инвазиях. Умеренная эозинофилия отмечается при лимфогранулематозе: у 20 % больных содержание эозинофилов колеблется от 6 до 20 %, у 3% больных достигает 80–90%; при опухолях; некоторых детских инфекциях (скарлатина, ветряная оспа). Эозинофилия различной степени отмечается при хроническом миелолейкозе. .

Эозинопения и анэозинофилия наблюдаются в начальном периоде острых инфекций, при воспалительных процессах, инфаркте миокарда. Появление эозинофилов в крови в этих случаях является благоприятным прогностическим признаком.

Увеличение количества базофилов (базофилия) встречается редко и вместе с эозинофилией может быть признаком миелопролиферативного заболевания — эозинофильно-базофильная ассоциация при хроническом миелолейкозе. Базофилия может иметь место после лечения железодефицитных анемий, при В12-дефицитной анемии, гипотиреозе, нефрите, сахарном диабете, остром гепатите с желтухой, в начале менструаций.